Etioloogia - on ... viirushaigus. Etioloogia haiguse

Foorumid meditsiin uurida erinevaid küsimusi. Üks näiteks uurib kliiniline pilt, see on märk haigusest. Muud osad Meditsiin uurinud mõju või reaktsioone neile või muid efekte. Eriti tähtis on diagnoos ja ravi määramisel tulevikus on provotseerida patoloogia tegurid. Etioloogia - see on ala, mis on lihtsalt ja uurib põhjuseid. Hiljem artikkel lähemalt seda mõistet.

Ülevaade

Etioloogia - see põhjustab haiguse puhul, mille esinemise nõuab kombineerides peamiseks mõjutajaks faktorit ja täitematerjali sobivad ilming selle kehtivuse tingimused sise- ja väliskeskkonnast. Nagu vallandavate sündmuste võivad mürgid, patogeenide kokkupuude, kahju, ja paljud teised keemilised, bioloogilised ja füüsikalised mõjud. Haigus võib esineda tingimusi hüpotermia, väsimus, söömishäired, sobimatu sotsiaalne ja geograafiline keskkond. See mängib olulist rolli ja omaduste organismi. Nende hulka kuuluvad eelkõige sisaldama sugu, vanus, genotüüp, ja teised.

tegurid

Mõiste etioloogiat ei ole piiratud konkreetsete põhjuste. Peamiselt haiguse lisaks provotseerida nähtusi nõuab teatud soodsate tingimuste teda. Näiteks Streptococcus, esinevad suuõõnes kui saprofüütide tingitud pikaajalise mõjuga madalate temperatuuride põhjustada angiini. See on tingitud nõrgenemine keha mehhanisme. Ja paistab tüüfuse ja difteeria, põhjustamata tegurid (väsimus, nälja) võib vahel ei avaldu. Sageli on olukordi, kui üks ja sama tegur võib toimida mõnel juhul etioloogilised ja teised - põhjused. Näiteks on hüpotermia. On ühelt poolt põhjustab külmumist ning teiselt - nähakse optimaalseid tingimusi tekkimist paljude nakkushaiguste katarraalne iseloomuga.

klassifitseerimise patoloogiate

Mõningatel juhtudel on haiguse etioloogia võib piirduda ühe tegur. Muudel juhtudel võib uurimine näitab mitut faktoreid. Esimesel juhul, kutsutakse seda haigust mono, samas kui teine - polyetiology. Esimene tüüp on näiteks gripi, kurguvalu. Aga südamehaiguste moodustatakse tulemusena süüfilis, reuma ja paljudest muudest teguritest. Etioloogia haiguse teha kindlaks selle spetsiifilisuse ja patogeneetilised teraapias. Näiteks raskusaste ja prognoosimine stafülokoki ja siberi Ajospahka on olulisi erinevusi. Ka teatud spetsiifika on erinevad liigid hüpertensioon, mis võib olla põhjustatud nii neurogeenne ja neerude teguritest. Põhjuseks soolesulgus on väline kokkusurumine soole või sulgumine selle sisemusse.

TEGEVUSED

Eristada ühekordne (trauma, põletused) ja pikk (nälgimise, nakkus) mõju provotseerida nähtus. Need nähtused ka etioloogia. See efekt võib moodustada arengu äge või krooniline haiguse staadiumis. Selle tulemusena teguritest - pikemaks või lühemaks ajaks - inimorganismis ebaõnnestub erinevates süsteemides. See on täpselt, mida põhjustab haigus, mis on peamiselt tingitud nende rikkumisi.

Raviks ja ärahoidmiseks

Etioloogia - see on üks peamisi mõjureid konkreetse ravimeetodi. Selgitada põhjused ja tingimused arengu patoloogia, saate valida meetod, mis kõrvaldab käivitab. Ainult sel juhul, tegelikult saavutada positiivne tulemus. See mängib olulist rolli, ja ennetamine. Haigus võib takistada puhul õigeaegse kõrvaldamise patogeensete põhjuseid ja tegureid, mis põhjustavad seda. Näiteks batsillikandja avastamiseks tehakse, kõrvaldamise sääskede valdkonnas potentsiaali malaaria, kahju ennetamiseks. Kuid mitte alati võimalik välja selgitada põhjused ja tingimused arengu patoloogia. Sel juhul me räägime tundmatu etioloogiaga. Sellistes olukordades, nagu reeglina patsient läheb järelevalve all arst. Koos selle diferentsiaaldiagnoosimist, jälgida tema seisundist. Sageli arstid ravis Sellistel juhtudel nimetab "pimesi".

Etioloogia suhkurtõve

Praeguseks on veenvaid tõendeid, et peamine põhjus diabeet on geneetiline tegur. Haigus kuulub polygenic meelt. Selle alus pandi vähemalt kaks mutantgeeni suhkruhaigetel b-kromosoomi, millel on seoses HLA-süsteem. Viimast omakorda määrab spetsiifiline vastus organismi ja selle mõju raku antigeene. Tuginedes teooriale polygenic pärimise diabeet, haiguste mutantgeeni on kaks või kaks rühma päritav retsessiivne. Mõne inimese jaoks on olemas eelsoodumus lüüasaamisega autoimmuunne süsteemis või suurenenud tundlikkus teatud rakkude viirusliku antikehad, alandas immuunsuse võidelda viirustega. Geenid HLA-süsteem on markerid eelsoodumust.

Aastal 1987 D. Foster selgus, et üks geene, mis on vastuvõtlik asuvad haigusele B-kromosoomis. Seega on olemas suhet suhkurtõbe ja teatud leukotsüüdid antikehad inimestel. Nad on kodeeritud geenide koesobivusantigeeniga. Nad omakorda asuvad kromosoom.

Klassifitseerimine geenid koesobivusantigeeniga

Seal on kolme tüüpi. Geenid varieeruda tüübi järgi kodeeritud valkude ja nende kaasamist arengu immuunrakkude protsesse. Ühes klass sisaldab loci A, B, C Suudavad antigeene kodeerivate mis on leitud kõigis rakkudes sisaldavat tuuma. Need elemendid ülesannet täitma nakkuse vastase kaitse (enamasti viirusliku). Geenid klasside 2, lamades D-regiooni sisaldab loci DP, DQ, DR. Nad kodeerivad antigeene, mis võib olla väljendatud üksnes immunokompetentsete rakkudes. Nendeks monotsüütide, T-rakud, ja teised. Klassi 3 kodeeritud geenide komplementkomponentide, tuumorinekroosifaktori ja transportijad mis on ühenduses töötlemiseks antikeha.

Viimasel ajal on oletus, et pärandit koos insuliinsõltuv diabeet seotud mitte ainult elemendid HLA-süsteem, vaid ka kodeeriva geeni sünteesi insuliini, immunoglobuliini raske ahela seoses T-raku retseptori ja teised. Inimesed on sünnipärane eelsoodumus IDDM, on muutusi keskkonna stressi. Nende viirusevastase immuunsuse nõrgenenud tsütotoksilised rakud võivad läbida kahjustusi mõjul patogeensete mikroorganismide ja keemiliste komponentidega.

muud põhjused

IDDM võib olla viirusliku etioloogiaga. Enamasti tekkimist patoloogia kaasa punetiste (patogeeni saab laidudele kõhunäärme siis salvestatakse ja korrata neid), mumps (kõige sagedamini lastel pärast haiguse epideemia, 1-2 aastat), hepatiit B viirus ja Coxsackie B (korrata saare- aparaadid) mononukleoznaya infektsioon, gripp ja teised. Asjaolu, et pidada teguriks on seotud diabeedi arengut, kinnitab hooajalisuse haigus. IDDM diagnoositakse tavaliselt lapsed sügisel ja talvel, jõudes haripunkti oktoobris ja jaanuaris. Ka patsiendi veres suudab tuvastada antikehade kõrgeid tiitreid patogeenidele. Inimesed, kes suri diabeedi tagajärjel immunofluorestseeriva uurimismetoodikad Langerhansi saarekesed täheldatud viiruse osakesi.

Tööpõhimõtet patogeeni

Eksperimentaalne uuring M. Balabolkin kinnitada kaasamine nakkuse arengule haiguse. Vastavalt oma tähelepanekud, inimesed on viirus, on kalduvus suhkurtõbi, tegutseda järgmiselt:

- võttis ägeda rakukahjustustega (nt Coxsackie B viirus);

- on püsivus (elulemus) viirus (punetised) moodustamiseks autoimmuunne protsesse saarekoest.

Etioloogia tsirroosi

Sõltuvalt põhjuste korral selles patoloogiat jagada kolme rühma. Nende hulka kuuluvad eelkõige:

1. Konkreetsete etioloogilised tegurid.
2. Vastuolulisi Provotseerivad tegurid.
3. Tundmatu etioloogiaga.

Uuring kahjustuste põhjuste

Selgitada tegurid, põhjustades tsirroosi, kliiniliste, epidemioloogilist ja laboratoorsete uuringute. Samal ajal luua seoses alkoholi liigtarbimine. Pikka aega me uskusime, et tsirroosi esineb tingimusi alkohoolse alatoitumise. Seoses sellega käesoleva patoloogia tunti alimentaarsed või toidulisand. Aastal 1961, Beckett on loonud tööd, kus ta kirjeldas alkohoolne hepatiit akuutses faasis. Samal ajal soovitas, et see haigus suurendab riski tsirroosi seostatud alkoholi tarbimist. Hiljem tehakse kindlaks mõju etanooli arendamisele toksiline hepatiit, mis võib liikuda vereloome elundite koekahjustuse. See kehtib eriti uuesti kandes haigus.

Ohtlike doosi etanool

Tsirroosi, mis on põhjustatud alkoholist, valikuliselt koos etapid haigestuda äge või krooniline hepatiit. Haigused on võimalik muuta muul viisil. Kokku on kolm põhietappi:

- Rasv keha;

- fibroos mesenhüümi reaktsiooni;

- tsirroosi.

Risk haiguse tagajärjel 15 aasta alkoholi liigtarvitamise on suurem kui 8 korda üks, mis toimub viie aasta sissepääs alkoholi. Pekvigno ohtude tuvastamiseks etanooli annus arengut maksatsirroos. On 80 g päevas (200 g viina). Ohtlik päevane annus on kasutada 160 g alkoholi ja rohkem. Tulevikus "Pekvigno valem" mõnevõrra muutunud. Naistel alkoholi tundlikkus rohkem kui kaks korda kui meestel. Teiste tugevam sugu tsirrozogenny välismaal alandati 40 g etanooli päevas, samas kui teistes riikides haiguse arenedes ja võtmisel 60 ml alkoholi. Naised ka piisavalt ja 20 ml alkoholi päevas. Arengus alkohoolse maksatsirroosi mängib olulist rolli spetsiifilise lipopolüsahhariidi soole päritoluga - endotoksiin.

muud põhjused

Tsirroosi võib olla põhjustatud geneetiliselt määratud ainevahetushäired. Nii lastele kui täiskasvanutele näitas seost arengu patoloogia ja a1-antitrüpsiini vaegus. A1-antitrüpsiiniga on glükoproteiin, mis sünteesitakse hepatotsüütilises ja inhibiitor seriin proteaasid instant ekspositsioon (elastaas trüpsiin, plasmiini, kümotrüpsiin). Taustal rikke Kolestaasi 5-30% lastest ja 10-15% maksatsirroosi toimub väga noorelt. Kuid isegi juhul, biokeemiliste laadi rikkumised on tavaliselt soodne prognoos. Vanemas eas suurendab ka tekke tõenäosust tsirroosi ja maksavähki. See kehtib eriti inimeste emfüseem. Operatsioon maksa Samuti võib purustatud sissevõtmisel kemikaalid ja ravimpreparaatide. Tulemuseks on terav etapis hävitamine elundi ja krooniline hepatiit. Harvadel juhtudel, maksatsirroosi areneb. Näiteks süsiniktetrakloriidis võivad põhjustada ägedat ja mõnikord krooniline hepatiit toksiline ühend. See patoloogia võib mõningatel juhtudel kaasneb tohutu nekroos ja tsirroosi.