Insuliiniresistentsuse - mis see on? Metaboolse sündroomi on insuliiniresistentsuse

Erinevate inimeste puhul iseloomustab erineva insuliini võimet stimuleerida glükoosi. On oluline teada, et inimene võib olla normaalne tundlikkus ühele või mitmele mõju ühendi ja samal ajal - absoluutne resistentsus teisele poolele. Edasi me analüüsime mõiste "insuliiniresistentsuse": mis see on, kuidas seda näidata.

Ülevaade

Enne tegelevad mõiste "insuliiniresistentsuse", mis see on ja mida atribuudid teeb, siis tuleb öelda, et see häire ei ole haruldane. Rohkem kui 50% inimestest hüpertensiooni kannatavad selle häire. Enamasti insuliiniresistentsuse (mis see on, mida kirjeldatakse allpool) on leitud eakatele. Kuid mõningatel juhtudel on tuvastatud lapsepõlves. insuliiniresistentsuse sündroomi sageli ei avastata enne, see ei alga näidata rikkumiseks ainevahetusprotsesse. Riskirühmadesse kuuluvad inimesed düslipideemia või halvenenud glükoositaluvust, rasvumise, hüpertensiooni.

insuliiniresistentsuse

Mis see on? Milliseid funktsioone rikkumise? Metaboolse sündroomi insuliiniresistentsuse on ebaõige vastuse organismi toimele üht ühenditest. Kontseptsioon on kohaldatavad erinevate bioloogiline toime. See on eelkõige seotud mõju insuliini valgu ja lipiidide metabolismi, geeniekspressiooni, vaskulaarse endoteeli funktsiooni. Häiritud vastuse suurendab veres ühendi kontsentratsioon kohustatud suhteline maht saadaval glükoosi. insuliiniresistentsuse sündroomi - kombineeritud raviks. See aga toob kaasa muutused glükoositaluvust, 2. tüüpi diabeet, düslipideemia, rasvumus. "Sündroom X" ja sisaldab ka krampide resistentsus glükoosi (insuliinsõltuv).

arengu mehhanism

Täielikult avastada oma eksperte kuupäeva ebaõnnestus. Häired, mis viivad insuliiniresistentsuse võib tekkida järgmistel tasemetel:

• Retseptoriga. Sel juhul kujutatud olekus afiinsusega kui kahaneda retseptorite arvu.
• Tasandil glükoosi transporti. Sel juhul on tuvastatud langus GLUT4 molekulidega.
• Pre-receptoral. Sel juhul me räägime ebanormaalne insuliini.
• Postreceptor. Sellisel juhul on rikutud fosforüülimise ja häireid signaali edastamise.

Kõrvalekalded insuliini molekulid on piisavalt haruldane ja ei ole kliinilist tähtsust. retseptorite tiheduse võib nõrgeneda esinemise tõttu negatiivset tagasisidet. See on tingitud hyperinsulinemian. Sageli on patsientidel vähenenud retseptorite arvus mõõdukalt. Sel juhul tagasisidet tasandil ei peeta kriteerium, mille on kindlaks tehtud, mil määral on insuliini resistentsus. Põhjuste häire vähendatakse eksperte postreceptor rikkumiste edastamise. Autor faktoreid, mis võivad hõlmata eelkõige:

• Suitsetamine.
• Suurenenud TNF-alfa sisu.
• Vähenda kehaline aktiivsus.
• Kasvavate kontsentratsioonide esterdamata rasvhappeid.
• Age.

Need on peamised tegurid, mis võivad vallandada insuliini resistentsuse sagedamini kui teised. Ravi hõlmab kohaldamise:

• Tiasiiddiureetikumid rühma.
• Beeta-adrenoblokaatorid.
• Nikotiinhape.
• Kortikosteroidid.

suurenenud insuliiniresistentsuse

Mõju glükoosi metabolism toimub rasvkoes, lihaste ja maksa. Skeletilihased metabolizes umbes 80% ühendit. Lihased sel juhul toimib oluline allikas insuliiniresistentsuse. Capture glükoosi rakkudesse viiakse läbi spetsiaalsete transport GLUT4 valku. Kui retseptor aktiveeritakse insuliini vallandas rea fosforüülimise reaktsioone. Nad lõpuks põhjustada translokatsiooni GLUT4 rakumembraanile tsütosoolist. Kuna glükoosi suudab rakku siseneda. Insuliiniresistentsuse (kiirus siis näidatakse edaspidi) on põhjustatud vähenemise aste translokatsiooni GLUT4. Tuleb märkida vähenemine kasutamise ja glükoosi. Koos sellega peale hõlbustades püüdmiseks glükoosi perifeersetes kudedes, kui hyperinsulineemia pärsitakse glükoosi tootmist maksas. 2. tüüpi diabeedi see jätkus.

ülekaalulisus

See on kombineeritud insuliiniresistentsuse piisavalt tihti. Kui üle patsiendi kaalust 35-40% tundlikkus langeb 40% võrra. Paiknev kõhupiirkonda rasvkude on kõrgem metaboolne aktiivsus kui see, mis paikneb allpool. Ajal meditsiinilise vaatlused näitasid, et vabanemise suurenemist värativeeniringe rasvhapped pärinevad kõhu kiududest provotseerib tootmist maksas triglütseriide.

kliinilisi tunnuseid

Insuliiniresistentsuse, mis sümptomid seotud ainevahetushäired võib soodsalt kahtlustada patsientidel vöökoharasvumuse rasedusaegne diabeet, kelle perekonnas on esinenud 2. tüüpi diabeet, düslipideemia ja hüpertensioon. Ohus ja naiste polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS). Tulenevalt asjaolust, et rasvumine toimib marker insuliiniresistentsuse, on vaja hinnata, milline hulk, mis on jaotus rasvkoes. Saab selle asukohta ginekoidnomu - alumises kehaosa või humanoid tüüp - esiseina kõhukelme. Akumulatsiooni ülemistesse keha omab olulisemat ennustaja insuliiniresistentsuse muutunud glükoositaluvust ja diabeet, rasvumine kui alumised osad. Et selgitada kogus kõhu rasvkoe võib kasutada järgmist meetodit: teha kindlaks suhe vööümbermõõt, puusaümbermõõdu ja BMI. Kiirusega 0,8 naiste ja 0,1 meeste ja KMI väärtus üle 27 diagnoositakse vöökoharasvumuse ja insuliiniresistentsuse. Sümptomid haiguse avaldub väljapoole. Eelkõige nahal märgitud kortsus, töötlemata hyperpigmented valdkondades. Enamasti nad ilmuvad kaenlaaluste, põlved all rinnad. Analüüs on insuliiniresistentsus arvutamise valem. HOMA-IR arvutatakse järgmiselt: paastumine insuliini (mU / L) x tühja kõhu veresuhkru (mmol / l). Saadud tulemus jagatakse 22.5. See on insuliini resistentsus indeks. Norma - <2,77. Kui kõrvalekalle suunas tundlikkuse suurendamine võib diagnoosida häire kudedes.

Häired teiste süsteemide: ateroskleroos

Täna ei ole olemas ühtset seletust mehhanismi mõju insulinorezistenotnosti lüüasaamist kardiovaskulaarse süsteemi. Tegemist võib olla otsene mõju aterogenees. Seda põhjustab insuliini võimet stimuleerida lipiidide sünteesil ja komponendid vohamise silelihaste veresoone seina. Koos sellega võib olla põhjustatud arterioskleroos kaasnevate ainevahetushäiretega. Näiteks võib see olla hüpertensioon, düslipideemia, muutused glükoositaluvust. Patogeneesis haiguseks on eriti tähtis funktsiooni häirumise vaskulaarse endoteeli. Selle ülesanne on säilitada tooni vere kanalid, eritades neurotransmitterite vasodilatatsiooni ja vasokonstriktsiooni. Seisundi eeskirjad insuliini stimuleerib lõõgastumist silelihaskiude veresoone seina vabastades lämmastikoksiidi (2). Peale selle võimet suurendada endoteelsõltuva vasodilatatsiooni patsientidel oluliselt muutunud rasvumisega. Sama kehtib ka insuliiniresistentsuse. Mis areng koronaararteri suutmatus reageerida tavapärastele ärritajatele ja laiendada, saab rääkida esimese etapi Mikrotsirkulatoorsed häired - mikroangiopaatiast. See patoloogiliseks seisundiks on täheldatud enamiku diabeetikute (suhkurtõbi).

Insuliini resistentsus võib põhjustada ateroskleroosi häiretest fibrinolüüsi. PAI-1 (plasminogeenaktivaator inhibiitor) on kõrgetes kontsentratsioonides diabeetikutel ja rasvunud suhkurtõveta. Süntees PAI-1 stimuleeritud proinsuliin ja insuliini. Tase fibrinogeeni ja muud prokoagulantne tegurid ka suurenenud.

Muutunud glükoositaluvust ja 2. tüüpi diabeedi

Insuliiniresistentsuse on tegur enne kliinilist avaldumist diabeeti. Vähendamiseks glükoosi kontsentratsiooniga vastavad beeta rakke kõhunäärmes. Kontsentratsiooni alandamine viiakse läbi suurendades insuliini tootmist, mis omakorda toob kaasa suhtelise hyperinsulineemia. Euglütseemia saab säilitada patsientide niikaua beetarakud suudavad säilitada suhteliselt kõrge plasma insuliini vastupanu ületamiseks. Lõppkokkuvõttes see võime on kadunud, ja glükoosi kontsentratsioon suureneb oluliselt. Oluline tegur, mis vastutab hüperglükeemia tühja kõhuga taustal 2. tüüpi diabeet, insuliini resistentsus on maksas. Tervislik vastus on vähendada glükoosi tootmist. Kui insuliini resistentsus, vastus on kadunud. Selle tulemusena ülemäärase maksa glükoosi tootmine jätkub, mille tulemuseks on hüperglütseemia. Kaotusega võime beetarakud pakkuda insuliini süljeeritus tähistab üleminekut insuliiniresistentsuse hyperinsulineemia kuni muutunud glükoositaluvust. Seejärel olekus muundub kliinilise diabeedi ja hüperglükeemia.

hüpertensioon

On mitmeid mehhanisme, mis viivad selle arengu taustal insuliiniresistentsuse. Vaatlused näitavad, et nõrgenemine vasodilatatsiooni ja vasokonstriktsiooni aktiveerimist võib soodustada veresoonte vastupanu. Insuliin soodustab närvistimulatsiooni (sümpaatiline süsteem). See toob kaasa suurenenud noradrenaliini kontsentratsiooni plasmas. Patsientidel insuliiniresistentsuse vastuse tugevnemiseni angiotensiin. Lisaks võimalik korraldada rikutud vasodilatatsiooni. Eeskirjad riigi insuliini stimuleerib lõõgastumist veresoonte lihaste seina. Vasodilatatsioo sel juhul vahendab vabanemisega / põlvkonna endoteeli lämmastikoksiidi. Patsientidel insuliiniresistentsuse, endoteeli funktsiooni häiret. See vähendab vasodilatatsiooni 40-50%.

düslipideemia

Kui insuliini resistentsuse häiritud normaalne väljund summutamise rasvhapete vabad happed pärast söömist rasvkoest. Kontsentratsioon suurenes toodab substraat tõhustatud triglütseriidide sünteesi. See on oluline samm VLDL tootmist. Kui hyperinsulineemia aktiivsus vähendatud oluline ensüüm - lipoproteiinilipaasi. Seas kvalitatiivsed muutused tausta spektri LDL 2. tüüpi diabeedi ja insuliiniresistentsuse tuleks mainida suurenenud peegeldub LDL oksüdatsiooni osakesi. Rohkem vastuvõtlik selles protsessis peetakse glükeeritud apoliporoteiinid.

ravivõtted

Suurendab insuliinitundlikkust võib saavutada mitmel viisil. Eriti tähtis on vähendada kaalu ja kehalise aktiivsusega. Dieet on ka oluline, et inimesed, kellel on diagnoositud insuliiniresistentsuse. Dieet aitab stabiliseerimise paar päeva. Tõsta tundlikkuse rohkem edendab kaalulangus. Inimestele, kellele on määratud insuliiniresistentsuse ravi koosneb mitmest etapist. Stabiliseerimis- dieedi ja füüsilise aktiivsuse peetakse esimene staadium. Sest inimesed, kes on identifitseeritud insuliini, toit peaks olema madala kalorsusega. Mõõdukas kehakaalu vähenemine (5-10 kg) sageli aitab parandada kontrolli glükoosisisaldust. Kaloreid 80-90% jaotatakse süsivesikuid ja rasvu 10-20% valkudest.

ravimitele

Tähendab "Metamorfin" viitab ravimite rühma biguaniidiks. Ravim parandab perifeerse ja maksa insuliinitundlikkust. Sel juhul tähendab see mingit mõju tema sekretsiooni. Puudumisel insuliini preparaat "Metamorfin" ebaefektiivne. Tähendab "Troglitasoon" on esimene ravimi tiazolidinedionov rühm, mis on lubatud kasutada USAs. Ravim suurendab glükoosi transporti. Põhjuseks on ilmselt aktiveerumine on PPAR retseptoriga. Ja nii suureneb GLUT4 väljend, mis omakorda toob kaasa suurenenud insuliinstimuleeritud glükoosi lüüa. Patsientidel, kellel on insuliiniresistentsus, ravi saab rakendada ja kombineerida. Ülaltoodud vahenditega võib kasutada kombinatsioonis sulfonüüluurea ja mõnikord üksteisega toota sünergiline efekt plasma glükoosi ja teiste haiguste raviks. Ravimi "Metamorfin" kombinatsioonis sulfonüüluurea suurendab sekretsiooni ja insuliinitundlikkust. Sel juhul glükoosisisaldus väheneb pärast sööki ja tühja kõhuga. Patsiendid, kes on määratud kombineeritud ravi, olid sagedasemad ilmingud hüpoglükeemia.